明美显微镜相机助力华中科技大学研究项目发表

10月17日，生殖健康研究所袁水桥教授课题组在《自然-通讯》（Nature Communications）上在线发表题为“UHRF1 suppresses retrotransposons and cooperates with PRMT5 and PIWI proteins in male germ cells”的研究论文，该论文发现了UHRF1蛋白在雄性哺乳动物生殖细胞中可作为DNA甲基化、组蛋白修饰和piRNA通路之间相互协作的分子纽带以抑制逆转录转座子（TEs）的活性，从而维持正常的精子发生过程和男性生育能力。

袁水桥教授团队在前期工作的基础上，利用条件性基因敲除策略，在小鼠生殖细胞中特异性的敲除了 Uhrf1基因，发现敲除小鼠完全不育，睾丸显著性变小，附睾中完全没有精子。进一步表型分析发现，敲除小鼠的生精细胞发育停滞在减数分裂前期（Prophase I）的粗线期精母细胞阶段，表明UHRF1调控精母细胞减数分裂进程。有趣的是，课题组发现敲除精母细胞中的逆转录转座子（Line 1）被异常激活，并且敲除小鼠基因组中的DNA呈现出低甲基化状态，同时发现抑制性组蛋白（H3K9me3）在敲除小鼠精母细胞中显著性下降，而激活性组蛋白（H3K4me2）显著性上升。进一步的高通量测序发现敲除小鼠睾丸（P15）中的 Pachytene piRNA组分显著减少，提示敲除小鼠生殖细胞中piRNA生成通路发生异常，同时发现参与 piRNA 生成的关键蛋白（MIWI、MILI、MVH、TDRKH 等）的表达和定位均出现异常，并且免疫共沉淀实验证实UHRF1与 PIWI家族蛋白有互作效应。该研究揭示了精母细胞减数分裂过程中逆转录转座子沉默的分子机制，创新性的提出了UHRF1作为分子纽带，通过调控 DNA甲基化、组蛋白修饰和piRNA通路来抑制精母细胞中逆转录转座子的异常激活（图 1）。

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