病理学家揭开新冠病毒的神秘面纱

由SARS-CoV-2引起的冠状病毒疾病2019 (COVID-19)已迅速演变为一种广泛的流行病。 虽然其主要表现在呼吸道，但器官受累的一般程度以及肺部的微观变化仍然不够明显。 尸检对于阐明COVID-19相关器官的改变是必不可少的。

来自瑞士巴塞尔大学医学院医学遗传与病理研究所的Thomas Menter教授(Orcid ID: 0000-0002-0847-6156)和瑞士巴塞兰州立病理学研究所的Alexandar Tzankov教授 (Orcid ID: 0000-0002-1100-3819)及其团队，采用了一种体内技术，对在两家住院的21位COVID-19患者的尸体进行了解剖，尸检结果表明高血压、年老、肥胖、患有心血管并发症的男性个体以及血型为A的男性可能对COVID-19的耐受性阈值较低。为这些患者的高死亡率提供了一种病理生理解释。

 

A：COVID-19肺的典型表现；明显增厚的肺泡间隔和充血性间质插入，插入：详细的视图突出间质充血；

B：广泛的支气管肺炎浸润在一例合并化脓性肺炎的COVID-19例患者中。

A：渗出性弥漫性肺泡损伤(DAD)表现为离散的透明膜和明显的毛细血管充血 (H&E, 200x)， 插入：显示透明膜范围的纤维蛋白免疫组化(IHC) (100x);

B: 肺细胞II起源的合胞细胞(H&E, 400x), 插入: TTF1的免疫组化 (400x);

C: 无DAD的大面积毛细血管充血(H&E, 200x)；

D: 肺泡毛细血管微血栓(纤维蛋白IHC, 360x)。

A：肾脏显示急性肾小管损伤，但没有炎症浸润增加的证据(PAS，100x)；

B：肾脏显示弥散性血管内凝血(PAS，400x)；

C：花性脾炎表现为脾周和边缘区中性粒细胞增多(PAS，200x)；

D：淋巴结显示叶间区浆细胞增多和充血(H&E, 160x); 插入: MUM1免疫组化 (200x)。

A，B：足细胞细胞质，其足突位于含有线粒体（左上角）和多个囊泡的肾小球基底膜上，其中两个含有几个大小在70至110nm之间的小病毒样颗粒（箭头）。在较高的放大率下，囊泡含有双膜，病毒样颗粒呈电子致密颗粒环和粗糙的外部轮廓 (电镜，原始放大倍数36,000x(A)，71,000x(B))。

C: 一个活化的肾小球内皮细胞，一个靠近管腔边缘的有病毒样颗粒（箭头和插入)的囊泡，与红细胞相邻(左上方的电子致密结构）；电子显微镜，原始放大14,000x，插入89,000x)。

D：淋巴结显示叶间区浆细胞增多和充血(H&E, 160x); 插入: MUM1免疫组化 (200x)。

 

研究结果表明，这些COVID-19患者死亡的主要原因是呼吸衰竭，渗出性弥漫性肺泡损伤，大量毛细血管充血，常伴有微血栓，尽管采取了抗凝。10例表现为支气管肺炎。进一步的发现包括肺栓塞(n=4)、肺泡出血(n=3)和血管炎(n=1)。其他器官系统的病理主要归因于休克；3名患者表现出全身血栓性微血管病变的迹象。尸检诊断为老年心脏淀粉样变性6例。大多数患者患有一种或多种并发症（高血压、肥胖、心血管疾病、糖尿病）。此外，男性和血型为A个体有总体优势。

论文原文可通过以下链接查看！ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/his.14134

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